記者簡浩正／台北報導
▲國衛院揪出異位性皮膚炎與氣喘致病關鍵。（圖／台中慈院提供、示意圖）
國衛院揪出氣喘及異位性皮膚炎致病關鍵！根據世界衛生組織（WHO）公布資料，全球約有2.6億人曾發生氣喘，也約有5到20%的小孩罹患異位性皮膚炎，這兩大疾病皆讓病患困擾。國家衛生研究院最新研究有大突破，研究團隊找到氣喘及異位性皮膚炎的致病關鍵，禍首與去磷酸酶DUSP8過量表現的T淋巴細胞有關。
此研究由國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華與副研究員莊懷佳的研究團隊，歷時10年研究發現，去磷酸酶DUSP8過量表現的 T淋巴細胞，會促使細胞大量產生發炎性細胞激素IL-9，因而誘發氣喘或異位性皮膚炎。研究成果已在今年11月發表於全球知名醫學期刊《Journal of Clinical Investigation (JCI)》。
▲研究團隊找到氣喘及異位性皮膚炎的致病關鍵，禍首與去磷酸酶DUSP8過量表現的T淋巴細胞有關。（圖／國衛院提供）
莊懷佳指出，研究團隊為了研究DUSP8在T細胞介導免疫反應中的角色，耗時多年以創建T細胞專一性DUSP8基因剔除小鼠，並運用單細胞RNA定序、蛋白質體學、染色質免疫沉澱定序以及各種生化實驗分析小鼠T細胞發現，DUSP8直接將IL-9的轉錄抑制子Pur-α去磷酸化，造成Pur-α離開細胞核而無法執行抑制IL-9轉錄的任務，導致發炎性細胞激素IL-9大量產生。
實驗顯示，DUSP8負責促進幫助型Th9細胞分化以及Th9細胞所介導之過敏發炎反應。研究人員進一步與台大醫院新竹分院醫師邱顯鎰、北榮醫師陳明翰與余文光、中榮醫師陳一銘合作研究，分析氣喘、異位性皮膚炎病患血液中的T淋巴細胞，也發現過量表現的去磷酸酶DUSP8會調控轉錄抑制子Pur-α，而造成發炎性細胞激素IL-9大幅增加。這些研究成果證實去磷酸酶DUSP8過量表現為氣喘及異位性皮膚炎致病機轉之關鍵因子。
莊懷佳指出，研究團隊運用T細胞專一性DUSP8基因剔除小鼠進行氣喘實驗，發現T淋巴細胞中去磷酸酶DUSP8缺失時，小鼠體內的發炎性細胞激素IL-9下降，且發炎情況大幅降低，因此，若能研發抑制T淋巴細胞中DUSP8的表現量或活性，將有潛力開發出緩解氣喘或異位性皮膚炎症狀的新醫療策略。
